Zamknij baner
Darmowa sekcja  - Video Lectures

04. Dysfunkcja seksualna indukowana lekami przeciwdepresyjnymi: mechanizmy, uwarunkowania genetyczne i częstość występowania

Opublikowano 1 kwietnia 2026 Data wygaśnięcia certyfikatu: 1 kwietnia 2029 DOI: 10.64239/PI-PL-VL9904

Anita H. Clayton, M.D., D.L.F.A.P.A., I.F.

Wilford W. Spradlin Professor and Chair of Psychiatry - University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA

Kluczowe punkty

  • • Bupropion, agomelatyna i nefazodon wykazują częstość dysfunkcji seksualnych poniżej wartości obserwowanych w grupie placebo. Należy rozważyć te leki jako opcję pierwszego wyboru, gdy zachowanie funkcji seksualnych stanowi priorytet terapeutyczny.
  • • U kobiet zgłaszających dysfunkcje seksualne w trakcie stosowania SSRI należy zapytać o stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Skojarzenie efektów hormonalnych i serotoninergicznych może nasilać istniejące zaburzenia.
  • • Przed rozpoznaniem przetrwałej dysfunkcji seksualnej po odstawieniu SSRI (PSSD) po zakończeniu stosowania serotoninergicznego leku przeciwdepresyjnego należy wykluczyć odwracalne przyczyny tego stanu. W przypadku stwierdzenia nawrotu zaburzenia psychicznego należy rozważyć psychoterapię lub zamianę na lek przeciwdepresyjny niebędący inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny.

Darmowe pliki do pobrania w celu dostępu offline

  • Darmowe pobranie pliku PDF
  • Darmowe pobranie pliku audio (MP3)
  • Darmowe pobranie wideo (MP4)

Slajdy i transkrypcja

Slajd 1 z 23

W tej części omówimy dysfunkcje seksualne wywołane przez leki przeciwdepresyjne – ich mechanizmy oraz częstość występowania.
Piśmiennictwo:
  • Anita H. Clayton, M.D.

Slajd 2 z 23

Badacze próbowali określić, w których obszarach mózgu mogą powstawać te problemy, szczególnie w związku ze stosowaniem leków. W badaniu obrazowym dotyczącym dysfunkcji seksualnych związanych z lekami przeciwdepresyjnymi, 18 heteroseksualnych mężczyzn bez depresji otrzymywało przez siedem dni każdy z następujących preparatów: 20 mg paroksetyny, 150 mg bupropionu lub placebo, w randomizowanym schemacie krzyżowym. Pomiędzy kolejnymi fazami stosowania leków obowiązywał tygodniowy okres przerwy. Uczestnicy oglądali bodźce erotyczne i nieerotyczne w randomizowanym, podwójnie zaślepionym schemacie wewnątrzgrupowym, z seryjnymi badaniami fMRI.
Piśmiennictwo:
  • Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 3 z 23

Gdy mężczyźni oglądali film erotyczny podczas przyjmowania placebo, w porównaniu z bodźcem nieerotycznym, aktywowały się: przedni zakręt obręczy, ciało migdałowate oraz podwzgórze. Paroksetyna zmniejszała aktywację mózgu w wielu obszarach przedniego zakrętu obręczy, środkowego zakrętu obręczy oraz struktur śródmózgowia, takich jak jądro półleżące i brzuszne prążkowie, w porównaniu z placebo.
Piśmiennictwo:
  • Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66

Slajd 4 z 23

Natomiast po podaniu bupropionu obserwowano zwiększoną aktywność w tych samych obszarach, a ponadto większą aktywność ciała migdałowatego i wzgórza – wyraźnie wyższą niż w przypadku placebo i znacznie wyższą niż po paroksetynie.
Piśmiennictwo:
  • Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 5 z 23

Wynika z tego, że paroksetyna wywiera negatywny wpływ na różne obszary mózgu związane z przetwarzaniem bodźców erotycznych, podczas gdy bupropion zwiększa aktywność tych obszarów, potencjalnie poprawiając funkcje seksualne.
Piśmiennictwo:
  • Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66

Slajd 6 z 23

Oceniano również rolę czynników genetycznych w powstawaniu dysfunkcji seksualnych. W badaniu z udziałem 81 osób w wieku 18–40 lat, u których na początku nie stwierdzono dysfunkcji seksualnych, oceniano te zaburzenia za pomocą kwestionariusza CSFQ po włączeniu SSRI z powodu dużej depresji.
Piśmiennictwo:
  • Bishop, J. R., Moline, J., Ellingrod, V. L., Schultz, S. K., & Clayton, A. H. (2006). Serotonin 2A -1438 G/A and G-protein Beta3 subunit C825T polymorphisms in patients with depression and SSRI-associated sexual side-effects. Neuropsychopharmacology, 31, 2281-2288. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1301090
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 7 z 23

Genotyp GG polimorfizmu 5-HT2A -1438 był związany z dysfunkcjami seksualnymi u pacjentów z dużą depresją leczonych SSRI, w porównaniu z osobami posiadającymi genotyp GA lub AA. Genotyp GG okazał się istotnym predyktorem niższych wyników w zakresie pobudzenia seksualnego, szczególnie u kobiet.
Piśmiennictwo:
  • Bishop, J. R., Moline, J., Ellingrod, V. L., Schultz, S. K., & Clayton, A. H. (2006). Serotonin 2A -1438 G/A and G-protein Beta3 subunit C825T polymorphisms in patients with depression and SSRI-associated sexual side-effects. Neuropsychopharmacology, 31, 2281-2288. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1301090

Slajd 8 z 23

W kolejnym badaniu obejmującym 115 ambulatoryjnych pacjentów w wieku 15–40 lat, leczonych SSRI z powodu dużej depresji i ocenianych za pomocą kwestionariusza CSFQ, wykazano, że wariant insercyjno-delecyjny regionu promotorowego SLC6A4, kodującego transporter serotoniny, był związany z dysfunkcjami seksualnymi. W badaniu stwierdzono również różnice związane z płcią, dotyczące stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych.
Piśmiennictwo:
  • Bishop, J. R., Ellingrod, V. L., Akroush, M., & Moline, J. (2009). The association of serotonin transporter genotypes and selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)-associated sexual side effects: possible relationship to oral contraceptives. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 24(3), 207-215. https://doi.org/10.1002/hup.1006
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 9 z 23

Kobiety z genotypem LL stosujące doustną antykoncepcję miały ośmiokrotnie wyższe ryzyko dysfunkcji seksualnych w porównaniu z kobietami niestosującymi antykoncepcji hormonalnej. Należy zatem brać pod uwagę, że u kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne dysfunkcje seksualne mogą być związane zarówno z antykoncepcją, jak i z przyjmowanym lekiem przeciwdepresyjnym.
Piśmiennictwo:
  • Bishop, J. R., Ellingrod, V. L., Akroush, M., & Moline, J. (2009). The association of serotonin transporter genotypes and selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)-associated sexual side effects: possible relationship to oral contraceptives. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 24(3), 207-215. https://doi.org/10.1002/hup.1006

Slajd 10 z 23

Serretti i Chiesa przeprowadzili metaanalizę dotyczącą częstości występowania dysfunkcji seksualnych związanych z lekami przeciwdepresyjnymi. Na wykresie placebo widoczne jest jako czwarty słupek od lewej i stanowi punkt odniesienia. Trzy leki wykazały niższe wskaźniki dysfunkcji seksualnych niż placebo: bupropion, nefazodon i agomelatyna. Środkową grupę tworzą głównie SNRI i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, które wykazują pośredni wpływ – dysfunkcje seksualne wystąpiły u około 45% pacjentów przyjmujących te leki. Po prawej stronie widoczna jest grupa SSRI oraz wenlafaksyna, która działa jako inhibitor wychwytu serotoniny jedynie w dawkach powyżej 150 mg na dobę. W tej grupie dysfunkcje seksualne dotyczą około 70% pacjentów. Są to niepokojące liczby, którym należy poświęcić odpowiednią uwagę.
Piśmiennictwo:
  • Serretti, A., & Chiesa, A. (2009). Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: A meta-analysis. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(3), 259–266. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181a5233f
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 11 z 23

Jednym ze sposobów postępowania jest włączenie od początku lub zamiana na leki przeciwdepresyjne rzadziej wywołujące dysfunkcje seksualne. Wspomniano już, że SSRI, wenlafaksyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz doustne IMAO mogą powodować tego rodzaju zaburzenia.
Piśmiennictwo:
  • Serretti, A., & Chiesa, A. (2009). Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: A meta-analysis. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(3), 259–266. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181a5233f
  • Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634

Slajd 12 z 23

Do leków o niewielkim negatywnym wpływie na funkcje seksualne należą: bupropion – w badaniach stosowano jego postać SR; mirtazapina; nefazodon; transdermalny system podawania selegiliny, będący przezskórnym IMAO; reboksetyna, inhibitor wychwytu noradrenaliny; duloksetyna i deswenlafaksyna, będące nowszymi SNRI; a także wilazodon, wortioksetyna, agomelatyna oraz – najnowszy z tej grupy – gepiron ER, które wykazują atypowy wpływ na neuroprzekaźniki.
Piśmiennictwo:
  • Serretti, A., & Chiesa, A. (2009). Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: A meta-analysis. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(3), 259–266. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181a5233f
  • Clayton, A. H., Pradko, J. F., Croft, H. A., Montano, C. B., Leadbetter, R. A., Bolden-Watson, C., Bass, K. I., Donahue, R. M., Jamerson, B. D., & Metz, A. (2002). Prevalence of sexual dysfunction among newer antidepressants. The Journal of Clinical Psychiatry, 63(4), 357–366. https://doi.org/10.4088/jcp.v63n0414
  • Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 13 z 23

Omówię teraz przetrwałe zaburzenia seksualne po odstawieniu SSRI, znane jako PSSD. Zostały one uznane przez EMA w 2019 roku, jednak FDA, DSM-5-TR ani ICD-11 nie wyodrębniają ich jako odrębnej jednostki chorobowej. Zespół ten opiera się na doniesieniach pacjentów i nie ma dotychczas opublikowanych badań naukowych na ten temat.
Piśmiennictwo:
  • Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
  • Healy, D., & Mangin, D. (2024). Post-SSRI sexual dysfunction: barriers to quantifying incidence and prevalence. Epidemiology and Psychiatric Sciences, 33, e40. https://doi.org/10.1017/S2045796024000441

Slajd 14 z 23

PSSD opisuje się jako dysfunkcje seksualne pojawiające się w trakcie leczenia i utrzymujące się po odstawieniu SSRI, SNRI lub TCA. Proponowane kryteria diagnostyczne obejmują trwałe zmiany w zakresie czucia somatycznego, czyli dotykowego, lub erogennego, czyli seksualnego lub genitalnego, po leczeniu SSRI.
Piśmiennictwo:
  • Healy, D., Le Noury, J., & Mangin, D. (2018). Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases. International Journal of Risk & Safety in Medicine, 29(3–4), 125–134. https://doi.org/10.3233/JRS-180744
  • Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 15 z 23

Do najczęstszych dolegliwości należą: znieczulenie lub drętwienie narządów płciowych, słaby lub pozbawiony przyjemności orgazm, obniżone libido, trudności z wytryskiem oraz zmniejszone nawilżenie pochwy. Mamy więc do czynienia z praktycznie całościową dysfunkcją seksualną. Pacjenci zgłaszają również problemy emocjonalne i poznawcze oraz obniżoną jakość życia.
Piśmiennictwo:
  • Healy, D., Le Noury, J., & Mangin, D. (2018). Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases. International Journal of Risk & Safety in Medicine, 29(3–4), 125–134. https://doi.org/10.3233/JRS-180744
  • Healy, D., Bahrick, A., Bak, M., Barbato, A., Calabrò, R. S., Chubak, B. M., Cosci, F., Csoka, A. B., D'Avanzo, B., Diviccaro, S., Giatti, S., Goldstein, I., Graf, H., Hellstrom, W. J. G., Irwig, M. S., Jannini, E. A., Janssen, P. K. C., Khera, M., Kumar, M. T., Le Noury, J., … Waraich, A. (2022). Diagnostic criteria for enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, finasteride and isotretinoin. The International Journal of Risk & Safety in Medicine, 33(1), 65–76. https://doi.org/10.3233/JRS-210023

Slajd 16 z 23

Ważne jest odróżnienie tych objawów od dysfunkcji seksualnych związanych z nawrotem choroby podstawowej, takiej jak zaburzenia lękowe lub depresja, z powodu których przepisano lek przeciwdepresyjny. Warto też zauważyć, że bupropion, znany jako antidotum na dysfunkcje seksualne wywołane przez SSRI, okazał się nieskuteczny w PSSD, co sugeruje odmienną etiologię tego zespołu. Zdecydowaną większość pacjentów stanowią mężczyźni.
Piśmiennictwo:
  • Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 17 z 23

Częstość występowania PSSD jest rzadka, biorąc pod uwagę liczbę przepisywanych na świecie leków serotoninergicznych. Ocena potencjalnych, modyfikowalnych przyczyn obejmuje identyfikację nawrotu choroby podstawowej – wymagającą zastosowania narzędzi oceny zgłaszanych przez pacjenta wyników, takich jak PHQ-9, GAD-7 itp. – a także zebranie wywiadu seksualnego w celu wykluczenia innych możliwych przyczyn dysfunkcji seksualnych.
Piśmiennictwo:
  • Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
  • Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634

Slajd 18 z 23

Obecnie postępowanie obejmuje przede wszystkim leczenie zidentyfikowanych medycznych i psychiatrycznych przyczyn dysfunkcji seksualnych, takich jak palenie tytoniu, zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych, nawrót zaburzeń lękowych lub depresji. Potencjalne leczenie może obejmować terapię nawracającego lęku lub innego zaburzenia psychiatrycznego za pomocą leku niebędącego inhibitorem wychwytu serotoniny lub psychoterapię.
Piśmiennictwo:
  • Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
  • Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 19 z 23

Nie przeprowadzono dotychczas badań prospektywnych, ponieważ PSSD jest stanem rzadkim, a liczba uczestników potrzebna do oceny tego zjawiska przed włączeniem leku serotoninergicznego byłaby astronomiczna. Mogą Państwo spotykać się z takimi skargami w praktyce klinicznej. Rzeczywista etiologia pozostaje niejasna, dlatego należy wykluczyć modyfikowalne przyczyny lub nawrót choroby podstawowej.
Piśmiennictwo:
  • Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
  • Healy, D., & Mangin, D. (2024). Post-SSRI sexual dysfunction: barriers to quantifying incidence and prevalence. Epidemiology and Psychiatric Sciences, 33, e40. https://doi.org/10.1017/S2045796024000441

Slajd 20 z 23

Podsumowując kluczowe punkty: różnice w obrazowaniu fMRI mózgu u mężczyzn oglądających film nieerotyczny w porównaniu z erotycznym wykazały negatywny wpływ paroksetyny – SSRI – na przedni zakręt obręczy, przedni i tylny środkowy zakręt obręczy oraz struktury śródmózgowia, takie jak jądro półleżące i brzuszne prążkowie, a także na oceny funkcji seksualnych. Natomiast bupropion, inhibitor wychwytu noradrenaliny i dopaminy, był związany ze zwiększoną aktywacją mózgu w tych samych obszarach, a także w ciele migdałowatym i wzgórzu.
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 21 z 23

Czynniki genetyczne odgrywają rolę w dysfunkcjach seksualnych ocenianych za pomocą kwestionariusza CSFQ. Stwierdzono ich związek z genotypem GG polimorfizmu 5-HT2A -1438 oraz z regionem promotorowym SLC6A4 transportera serotoniny – przy czym ten ostatni wiązał się z ośmiokrotnie wyższym ryzykiem dysfunkcji seksualnych u kobiet z genotypem LL stosujących doustną antykoncepcję.

Slajd 22 z 23

Duże badanie dotyczące częstości dysfunkcji seksualnych związanych z lekami przeciwdepresyjnymi wykazało zróżnicowanie w zależności od klasy leku: dysfunkcje seksualne wystąpiły u 70–80% pacjentów przyjmujących SSRI, u 45% pacjentów stosujących SNRI lub trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, a u osób przyjmujących bupropion lub agomelatynę – u mniej niż 10%, czyli na poziomie zbliżonym do placebo.
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 23 z 23

Poszczególne badania wykazały również niskie wskaźniki dysfunkcji seksualnych w przypadku wortioksetyny, wilazodonu, mirtazapiny, transdermalnego systemu podawania selegiliny, nefazodonu oraz gepiron ER.

Cele edukacyjne:
Po ukończeniu tej aktywności uczestnik będzie potrafił:

  • Identyfikować czynniki neuroprzekaźnikowe, hormonalne i genetyczne przyczyniające się do dysfunkcji seksualnych wywołanych przez leki psychotropowe oraz odróżniać efekty polekowe od przyczyn związanych z chorobą podstawową i czynników pozapsychiatrycznych.
  • Porównywać profile dysfunkcji seksualnych leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych i normotymicznych w celu doboru preparatów o niższym ryzyku działań niepożądanych w oparciu o dane z badań klinicznych.
  • Stosować stopniowe podejście terapeutyczne — obejmujące ocenę modyfikowalnych czynników ryzyka, zamianę leku oraz strategie leczenia adiuwantowego — w celu indywidualizacji terapii przy jednoczesnym zachowaniu stabilności psychiatrycznej.

Data pierwotnej publikacji: 1 kwietnia 2026
Data wygaśnięcia: 1 kwietnia 2029

Wykładowca: Anita H. Clayton, M.D. , D.L.F.A.P.A., I.F.
Redaktor medyczny: Tomás Abudarham, M.D.

Istotne powiązania finansowe:

Anita H. Clayton, M.D. , D.L.F.A.P.A., I.F. zgłasza następujące powiązania:
– Janssen; Neumora Therapeutics; Neurocrine Biosciences; Otsuka; Relmada Therapeutics; Reunion Neuroscience; S1 Biopharma; Autobahn Therapeutics; and Daré Bioscience: Have received research funding
– AbbVie; Actinogen; AdhereTech; Axsome Therapeutics; Biogen; Fabre-Kramer Pharmaceuticals; Initiator Pharma; Intra-Cellular Therapies; Janssen Research & Development; LivaNova; MycoMedica Life Sciences; Neumora Therapeutics; Neurocrine Biosciences; P/S/L Group Services; Reunion Neuroscience; Seaport Therapeutics; S1 Biopharma; Sirtsei Pharmaceuticals; and Vella Bioscience: Consultant or advisory board member
– Ballantine Books/Random House, the Changes in Sexual Functioning Questionnaire, and Guilford Publications: Receives royalties
– Mediflix LLC and S1 Biopharma: Holds stock

Wszystkie wymienione powyżej istotne powiązania finansowe zostały zminimalizowane przez Medical Academy i Psychopharmacology Institute.

Żaden z pozostałych wykładowców, organizatorów i recenzentów tej aktywności edukacyjnej nie zgłasza istotnych powiązań finansowych w ciągu ostatnich 24 miesięcy z niekwalifikującymi się firmami, których podstawową działalnością jest produkcja, marketing, sprzedaż, odsprzedaż lub dystrybucja produktów zdrowotnych stosowanych przez pacjentów lub u pacjentów.

Dane kontaktowe: W przypadku pytań dotyczących treści lub dostępu do tej aktywności prosimy o kontakt: support@psychopharmacologyinstitute.com

Instrukcja uczestnictwa i uzyskania punktów:
Uczestnicy muszą ukończyć aktywność online w podanym powyżej okresie ważności punktów.

Aby uzyskać punkty CME, wykonaj następujące kroki:

  1. Zapoznaj się z wymaganymi treściami edukacyjnymi na stronie tego kursu.
  2. Wypełnij ocenę po zakończeniu aktywności, aby przekazać informacje zwrotne niezbędne do celów ciągłej akredytacji oraz rozwoju przyszłych aktywności. UWAGA: wypełnienie oceny po quizie jest warunkiem otrzymania uzyskanych punktów.
  3. Pobierz swój certyfikat.

Prosimy pamiętać, że daty ukończenia certyfikatów CME i SA CME są rejestrowane w czasie UTC. W zależności od lokalnej strefy czasowej aktywności ukończone późno w ciągu dnia mogą pojawić się na certyfikacie z datą następnego dnia.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Oświadczenie o akredytacji (tłumaczenie referencyjne): Ta aktywność została zaplanowana i zrealizowana zgodnie z wymogami i zasadami akredytacji Accreditation Council for Continuing Medical Education, w ramach wspólnej organizacji Medical Academy LLC i Psychopharmacology Institute. Medical Academy posiada akredytację ACCME do prowadzenia ustawicznego kształcenia medycznego lekarzy.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Oświadczenie o przyznawaniu punktów (tłumaczenie referencyjne): Medical Academy przyznaje tej stałej aktywności maksymalnie 1 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Lekarze powinni ubiegać się wyłącznie o punkty odpowiadające zakresowi ich udziału w aktywności.

ANCC uznaje punkty AMA PRA Category 1 Credit(s)™ za godziny kontaktowe według następującego przelicznika: 1 CME = 1 godzina kontaktowa. Wszystkie nasze treści dotyczą psychofarmakologii, dlatego godziny farmakologii wykazane na certyfikacie odpowiadają punktom przyznanym za daną aktywność. Certyfikat podaje je w osobnym wierszu, oddzielnie od oświadczenia o przyznaniu punktów.

Oświadczenie o wykorzystaniu sztucznej inteligencji (AI):
Narzędzia sztucznej inteligencji (AI) mogły zostać wykorzystane na ograniczonych etapach opracowywania tej aktywności (np. przygotowanie wstępnej wersji lub dopracowanie języka). Konkretne narzędzie, wersja i data użycia są udokumentowane wewnętrznie.
AI nie określa zaleceń klinicznych. Cała treść jest sprawdzana, weryfikowana i zatwierdzana przez wymienionych wykładowców i redaktorów medycznych oraz odzwierciedla niezależny ludzki osąd kliniczny, zgodnie z ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.

Darmowe pliki
Sukces!
Sprawdź swoją skrzynkę odbiorczą – wysłaliśmy tam wszystkie materiały.
Kontynuuj na stronie internetowej
Instant access modal

Zostań członkiem Bronze, Silver, Bronze extended lub Silver extended.

2026–27 Psychopharmacology CME Program

Uzyskaj do 90 punktów CME.