Zamknij baner
Darmowa sekcja  - Video Lectures

08. Późne dyskinezy: hierarchia leczenia

Opublikowano 2 grudnia 2025 Data wygaśnięcia certyfikatu: 2 grudnia 2028 DOI: 10.64239/PI-PL-VL9708

Gregory Pontone, M.D., M.H.S.

Division Chief of Aging, Behavioral, and Cognitive Neurology - University of Florida College of Medicine

Kluczowe punkty

  • Algorytm leczenia późnych dyskinez (TD) sugeruje jako pierwszy krok redukcję dawki leku wywołującego objawy, następnie zastosowanie inhibitorów VMAT2, a w dalszej kolejności klonazepamu lub Ginkgo biloba.
  • Deuterowana tetrabenazyna wymaga dawkowania dwa razy na dobę (6 mg BID → do 48 mg/dobę), natomiast walbenazyna przyjmowana jest raz na dobę (40 mg → 80 mg).
  • Mimo że leki antycholinergiczne są powszechnie stosowane w praktyce klinicznej, brakuje mocnych dowodów na ich skuteczność w leczeniu późnych dyskinez, a ponadto wywołują istotne działania niepożądane u pacjentów w podeszłym wieku.

Darmowe pliki do pobrania w celu dostępu offline

  • Darmowe pobranie pliku PDF
  • Darmowe pobranie pliku audio (MP3)
  • Darmowe pobranie wideo (MP4)

Slajdy i transkrypcja

Slajd 1 z 15

Sekcja 8: Leczenie dyskinezy późnej – kliniczny dylemat i nowe podejścia.
Piśmiennictwo:
  • Gregory Pontone, M.D., M.H.S.

Slajd 2 z 15

Objawy późne mają bardzo zróżnicowany wskaźnik remisji, przy czym remisja jest najbardziej prawdopodobna u młodszych pacjentów, tylko w około 50% przypadków. Objawy późne nie wydają się nasilać u pacjentów kontynuujących terapię. Jednak gdy już wystąpią, mogą utrzymywać się przez dziesięciolecia. W niektórych przypadkach mogą być nawet trwałe, co jest obecnie odkryciem potwierdzonym w kilku kohortach. W tych przypadkach, szczególnie, leczenie jest konieczne.
Piśmiennictwo:
  • Gardos, G., Casey, D. E., Cole, J. O., Perenyi, A., Kocsis, E., Arato, M., Samson, J. A., & Yeghiayan, S. K. (1994). Ten-year outcome of tardive dyskinesia. American Journal of Psychiatry, 151(6), 836-841. https://doi.org/10.1176/ajp.151.6.836
  • Tarsy, D., & Baldessarini, R. J. (1984). Tardive dyskinesia. Annual Review of Medicine, 35, 605–623. https://doi.org/10.1146/annurev.me.35.020184.003133
  • Rittmannsberger, H. (2008). Ten year outcome of tardive dyskinesia during continuous treatment with first generation antipsychotics. Psychiatria Danubina, 20(4), 461–465.
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 3 z 15

Psychoza często ma charakter przewlekły, wymagając ciągłego leczenia lekami przeciwpsychotycznymi pomimo zespołów późnych. Wszyscy wiemy, że niestety kontynuujemy leczenie wielu pacjentów tymi szkodliwymi lekami, ponieważ psychoza ma gorszy wpływ na jakość życia i funkcjonowanie niż zespół późny.
Piśmiennictwo:
  • Caroff, S. N., Davis, V. G., Miller, D. D., Davis, S. M., Rosenheck, R. A., McEvoy, J. P., Campbell, E. C., Saltz, B. L., Riggio, S., Chakos, M. H., Swartz, M. S., Keefe, R. S., Stroup, T. S., Lieberman, J. A., & CATIE Investigators. (2011). Treatment outcomes of patients with tardive dyskinesia and chronic schizophrenia. The Journal of Clinical Psychiatry, 72(3), 295–303. https://doi.org/10.4088/JCP.09m05793yel

Slajd 4 z 15

Omówmy proponowany algorytm leczenia zespołów późnych. Przy stosowaniu leków znanych z wywoływania zespołów późnych, ze względu na ryzyko długotrwałych lub nawet trwałych zespołów późnych, naprawdę warto starać się stosować najmniejszą skuteczną dawkę.
Piśmiennictwo:
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Factor, S. A. (2020). Management of tardive syndrome: Medications and surgical treatments. Neurotherapeutics, 17(4), 1694–1712. https://doi.org/10.1007/s13311-020-00898-3
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 5 z 15

Po rozpoznaniu zespołu późnego, nie ma wystarczających dowodów, aby z pewnością stwierdzić, czy odstawienie lub zmiana z typowych na atypowe leki przeciwpsychotyczne pomoże w dyskinezji późnej, ale obie strategie są często stosowane. Dowody nie są przekonujące. Istnieją pewne dowody, że kwetiapina, a szczególnie klozapina, mogą poprawić dyskinezję późną podczas stopniowego odstawiania szkodliwego leku. Jednak pozostaje to niepewne ze względu na ograniczone dowody, ale jest to kolejna strategia, którą można wypróbować.
Piśmiennictwo:
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6

Slajd 6 z 15

W przypadku ciężkich i upośledzających objawów późnych, można rozważyć inhibitor VMAT2 drugiej generacji, więc deuterowana tetrabenazyna i walbenazyna są lekami pierwszego wyboru z poziomem dowodów A. Są to naprawdę standardy oparte na dowodach, gdy trzeba leczyć dyskinezję późną.
Piśmiennictwo:
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 7 z 15

W przypadku deuterowanej tetrabenazyny, zaczyna się od około 6 mg dwa razy dziennie, a następnie można zwiększać dawkę co tydzień o 6 mg dziennie, do 48 mg dziennie. Częste działania niepożądane to senność, biegunka, suchość w ustach i zmęczenie. Lek ma czarne ostrzeżenie w chorobie Huntingtona, ponieważ może zwiększać ryzyko depresji i myśli samobójczych. Jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką depresją lub myślami samobójczymi.
Piśmiennictwo:
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Anderson, K. E., Stamler, D., Davis, M. D., Factor, S. A., Hauser, R. A., Isojärvi, J., … & Fernandez, H. H. (2017). Deutetrabenazine for treatment of involuntary movements in patients with tardive dyskinesia (AIM-TD): A double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. The Lancet Psychiatry, 4(8), 595-604. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30236-5

Slajd 8 z 15

Walbenazyna – należy zacząć od około 40 mg dziennie i zwiększyć do 80 mg dziennie po około tygodniu. Działania niepożądane obejmują senność, wydłużenie odstępu QT i parkinsonizm. Zaleca się, aby nie stosować tego leku z inhibitorami monoaminooksydazy.
Piśmiennictwo:
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Hauser, R. A., Factor, S. A., Marder, S. R., Knesevich, M. A., Ramirez, P. M., Jimenez, R., … O'Brien, C. F. (2017). KINECT 3: A Phase 3 randomized, double-blind, placebo-controlled trial of valbenazine for tardive dyskinesia. American Journal of Psychiatry, 174(5), 476–484. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16091037
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 9 z 15

Chociaż skuteczność i częstość występowania działań niepożądanych są porównywalne, deuterowana tetrabenazyna musi być podawana dwa razy dziennie, podczas gdy walbenazyna jest podawana tylko raz dziennie. Deuterowana tetrabenazyna jest również wskazana w pląsawicy związanej z chorobą Huntingtona, ale nosi wspomniane czarne ostrzeżenie dotyczące zwiększonego ryzyka depresji i myśli samobójczych. To są niektóre z różnic.
Piśmiennictwo:
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010

Slajd 10 z 15

Inhibitor VMAT2 pierwszej generacji, tetrabenazyna, ma tylko poziom dowodów C, co oznacza, że jest potencjalnie skuteczny, ale ma poważniejszy profil działań niepożądanych. Dlatego nie uważamy go za terapię pierwszego wyboru. Warto zacząć od jednego z inhibitorów VMAT2 drugiej generacji.
Piśmiennictwo:
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Ricciardi, L., Pringsheim, T., Barnes, T. R., Martino, D., Gardner, D., Remington, G., Addington, D., Morgante, F., Poole, N., Carson, A., Edwards, M., Fox, S., Lang, A., Fahn, S., & Espay, A. J. (2019). Treatment recommendations for tardive dyskinesia. Canadian Journal of Psychiatry, 64(6), 388-399. https://doi.org/10.1177/0706743719828968
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 11 z 15

Leki przeciwcholinergiczne, choć powszechnie stosowane, nie mają dowodów na skuteczność i mają znaczące działania niepożądane, szczególnie u osób starszych. Klonazepam prawdopodobnie poprawia dyskinezję późną. Ma poziom dowodów B. Miłorząb japoński (Ginkgo biloba) prawdopodobnie poprawia zespoły późne. Ma poziom dowodów B.
Piśmiennictwo:
  • Bergman, H., & Soares-Weiser, K. (2018). Anticholinergic medication for antipsychotic-induced tardive dyskinesia. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 1(1), CD000204. https://doi.org/10.1002/14651858.CD000204.pub2
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6

Slajd 12 z 15

W przypadkach, które nie reagują w pełni na monoterapię, łączenie inhibitora VMAT2 drugiej generacji, na przykład z klonazepamem lub miłorzębem japońskim, może być dobrą strategią. Jeśli uzyskano częściową ulgę, częściową odpowiedź, można dodać klonazepam lub miłorząb japoński. Najpierw połączenie z miłorzębem japońskim. Następnie, jeśli to nie przyniesie efektu, można przejść do klonazepamu. To byłoby postępowanie zgodne z kolejnością ryzyka działań niepożądanych.
Piśmiennictwo:
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 13 z 15

Jeśli chodzi o amantadynę, uważa się, że ma poziom dowodów C w leczeniu tych zespołów. Ogniskowa dystonia może być leczona toksyną botulinową, ale nie ma wystarczających dowodów, aby formalnie to zalecać, choć warto rozważyć w wyjątkowych przypadkach. Istnieją badania przypadków, które potwierdzają głęboką stymulację mózgu z umieszczeniem elektrody w gałce bladej wewnętrznej w ciężkiej dyskinezji późnej. Ponownie, to tylko poziom C i jest dość inwazyjne.
Piśmiennictwo:
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6

Slajd 14 z 15

Najniższa skuteczna dawka leku blokującego dopaminę to nadal najlepsza pierwsza strategia. Następnie, jeśli utrzymują się objawy powodujące cierpienie lub dysfunkcję, należy zastosować inhibitor VMAT2 drugiej generacji. Trzeci poziom najlepszych dowodów to klonazepam lub miłorząb japoński, a następnie amantadyna i DBS gałki bladej wewnętrznej, ponownie na podstawie anegdotycznych opisów przypadków.
Piśmiennictwo:
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Factor, S. A. (2020). Management of tardive syndrome: Medications and surgical treatments. Neurotherapeutics, 17(4), 1694–1712. https://doi.org/10.1007/s13311-020-00898-3
Bezpłatne pliki
Gotowe!
Prosimy sprawdzić skrzynkę odbiorczą — wysłaliśmy tam wszystkie materiały.

Slajd 15 z 15

Kluczowe punkty tej sekcji to: dyskineza późna może utrzymywać się przez lata lub może być nawet trwała, wymagając leczenia w celu zminimalizowania cierpienia i dysfunkcji. Leczenie dyskinezji późnej o najlepszych dowodach to: najniższa skuteczna dawka leku blokującego dopaminę, następnie, jeśli to konieczne, inhibitor VMAT2 drugiej generacji, a następnie klonazepam lub miłorząb japoński, amantadyna lub DBS gałki bladej wewnętrznej w ciężkiej dyskinezji późnej.

Cele edukacyjne:
Po ukończeniu tej aktywności uczestnik będzie potrafił:

  • Rozpoznawać i różnicować cztery główne typy polekowych zaburzeń ruchowych (akatyzja, objawy pozapiramidowe, późne dyskinezy oraz ostra dystonia) oraz dobierać odpowiednie terapie oparte na dowodach naukowych dla każdego z nich.
  • Oceniać pacjentów pod kątem polekowego upośledzenia funkcji poznawczych oraz wdrażać strategie minimalizujące poznawcze działania niepożądane przy jednoczesnym zachowaniu skuteczności terapeutycznej.
  • Stosować systematyczne podejście do oceny i leczenia objawów pozapiramidowych, w tym różnicowania parkinsonizmu polekowego z idiopatyczną chorobą Parkinsona na podstawie cech klinicznych i biomarkerów, gdy jest to wskazane.

Data pierwotnej publikacji: 2 grudnia 2025
Data wygaśnięcia: 2 grudnia 2028

Wykładowca: Gregory Pontone, M.D., M.H.S.
Redaktor medyczny: Tomás Abudarham, M.D.

Istotne powiązania finansowe:

Gregory Pontone, M.D., M.H.S. zgłasza następujące powiązania:
– Acadia Pharmaceuticals Inc: consultant
– GE Healthcare: consultant

Wszystkie wymienione powyżej istotne powiązania finansowe zostały zminimalizowane przez Medical Academy i Psychopharmacology Institute.

Żaden z pozostałych wykładowców, organizatorów i recenzentów tej aktywności edukacyjnej nie zgłasza istotnych powiązań finansowych w ciągu ostatnich 24 miesięcy z niekwalifikującymi się firmami, których podstawową działalnością jest produkcja, marketing, sprzedaż, odsprzedaż lub dystrybucja produktów zdrowotnych stosowanych przez pacjentów lub u pacjentów.

Dane kontaktowe: W przypadku pytań dotyczących treści lub dostępu do tej aktywności prosimy o kontakt: support@psychopharmacologyinstitute.com

Instrukcja uczestnictwa i uzyskania punktów:
Uczestnicy muszą ukończyć aktywność online w podanym powyżej okresie ważności punktów.

Aby uzyskać punkty CME, wykonaj następujące kroki:

  1. Zapoznaj się z wymaganymi treściami edukacyjnymi na stronie tego kursu.
  2. Wypełnij ocenę po zakończeniu aktywności, aby przekazać informacje zwrotne niezbędne do celów ciągłej akredytacji oraz rozwoju przyszłych aktywności. UWAGA: wypełnienie oceny po quizie jest warunkiem otrzymania uzyskanych punktów.
  3. Pobierz swój certyfikat.

Prosimy pamiętać, że daty ukończenia certyfikatów CME i SA CME są rejestrowane w czasie UTC. W zależności od lokalnej strefy czasowej aktywności ukończone późno w ciągu dnia mogą pojawić się na certyfikacie z datą następnego dnia.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Oświadczenie o akredytacji (tłumaczenie referencyjne): Ta aktywność została zaplanowana i zrealizowana zgodnie z wymogami i zasadami akredytacji Accreditation Council for Continuing Medical Education, w ramach wspólnej organizacji Medical Academy LLC i Psychopharmacology Institute. Medical Academy posiada akredytację ACCME do prowadzenia ustawicznego kształcenia medycznego lekarzy.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Oświadczenie o przyznawaniu punktów (tłumaczenie referencyjne): Medical Academy przyznaje tej stałej aktywności maksymalnie 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Lekarze powinni ubiegać się wyłącznie o punkty odpowiadające zakresowi ich udziału w aktywności.

ANCC uznaje punkty AMA PRA Category 1 Credit(s)™ za godziny kontaktowe według następującego przelicznika: 1 CME = 1 godzina kontaktowa. Wszystkie nasze treści dotyczą psychofarmakologii, dlatego godziny farmakologii wykazane na certyfikacie odpowiadają punktom przyznanym za daną aktywność. Certyfikat podaje je w osobnym wierszu, oddzielnie od oświadczenia o przyznaniu punktów.

Oświadczenie o wykorzystaniu sztucznej inteligencji (AI):
Narzędzia sztucznej inteligencji (AI) mogły zostać wykorzystane na ograniczonych etapach opracowywania tej aktywności (np. przygotowanie wstępnej wersji lub dopracowanie języka). Konkretne narzędzie, wersja i data użycia są udokumentowane wewnętrznie.
AI nie określa zaleceń klinicznych. Cała treść jest sprawdzana, weryfikowana i zatwierdzana przez wymienionych wykładowców i redaktorów medycznych oraz odzwierciedla niezależny ludzki osąd kliniczny, zgodnie z ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.

Darmowe pliki
Sukces!
Sprawdź swoją skrzynkę odbiorczą – wysłaliśmy tam wszystkie materiały.
Kontynuuj na stronie internetowej
Instant access modal

Zostań członkiem Bronze, Silver, Bronze extended lub Silver extended.

2026–27 Psychopharmacology CME Program

Uzyskaj do 90 punktów CME.